El lupus es una enfermedad autoinmune para la que todavía no existe cura. Investigadores de la Universidad de Medicina Northwestern y el Hospital Brigham and Women’s de Estados Unidos han identificado un defecto molecular que provoca una respuesta inmune anormal en el lupus eritematoso sistémico, conocido como lupus. Demostraron que corregir este defecto podría potencialmente revertir la enfermedad, según sus hallazgos publicados en la revista Naturaleza.
El lupus es una afección en la que el sistema inmunológico ataca al propio cuerpo, creando un exceso de anticuerpos que causan inflamación y daño a las articulaciones, músculos y otros órganos. Esta enfermedad puede tener consecuencias graves y potencialmente mortales, afectando órganos vitales como los riñones, el cerebro y el corazón.
En España se estima que alrededor del 1% de la población puede padecer lupus, siendo el 90% de los afectados mujeres, principalmente de entre 15 y 55 años.
Aunque existen tratamientos disponibles, no logran controlar eficazmente la enfermedad y, a menudo, tienen efectos secundarios importantes, como el debilitamiento del sistema inmunológico, lo que compromete la capacidad del cuerpo para combatir infecciones.
«Hasta ahora, todos los tratamientos para el lupus han sido métodos generales de inmunosupresión», dice Jaehyuk Choi, profesor asociado de dermatología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y dermatólogo de la misma institución. «Al identificar una causa específica de la enfermedad, descubrimos un posible tratamiento que podría evitar los efectos secundarios de las terapias actuales».
Un estudio identifica una nueva vía que conduce a la enfermedad del lupus. Los científicos han encontrado cambios en varias moléculas en la sangre de pacientes con lupus que conducen a una activación insuficiente del receptor de aril hidrocarburo (AHR). Esta falta de activación de AHR genera un exceso de células inmunes patológicas conocidas como células T colaboradoras periféricas, que promueven la producción de autoanticuerpos.
Para demostrar el potencial terapéutico de su descubrimiento, los investigadores introdujeron moléculas activadoras de AHR en muestras de sangre de pacientes con lupus. Este procedimiento reprograma las células que causan enfermedades en células Th22, lo que puede ayudar a curar las heridas causadas por esta afección autoinmune.
«Descubrimos que activando la vía AHR con activadores de moléculas pequeñas o limitando el exceso patológico de interferón en la sangre, podemos reducir el número de estas células que causan enfermedades», explica Choi. «Si estos efectos son duraderos, este podría ser un fármaco potencial».
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